«Так Эльтран Григорьевич оказался в гостях у капитана, как люди привыкли выражаться, второго ранга Кадулина. Как бы это было не странно, но дом у командира был надежный и целесообразный, как спасательный вельбот. Посиживали за столом, закусывали, говорили, обходя, как многие выражаются, насущные темы. И даже не надо и говорить о том,...
»
Ученые выявили мутацию в ДНК человека, которая вызывает повышенную чувствительность к болевым ощущениям, что можно использовать при разработке новых типов лекарств от боли.
Об этом сообщается в статье исследователей, опубликованной в выпуске журнала Proceedings of the National Academy of Sciences.
Мутация была выявлена группой Джефри Вудса из Кембриджского института медицинских исследований в Великобритании в гене SCN9A. Связь этого гена у людей с их способностью ощущать боль уже была выявлена учеными прежде: мутации в этом гене могут вызвать полную потерю болевых ощущений человеком, или, напротив, приводить к появлению периодических болей в разных участках тела.
В своей работе Вудс и его коллеги провели расшифровку фрагмента ДНК большого количества людей, содержащую этот ген, после чего сравнили полученные данные с данными о болевой чувствительности пациентов. Среди добровольцев, принявших участие в анализе были 578 человек, страдающих остеоартритом, 196 человек с болями в области седалищного нерва, 100 человек, испытывающих фантомные боли после ампутации конечности, 205 человек, страдающих панкреатитом и другие.
У всех этих групп людей ученые выявили связь между одной мутацией - единичной заменой одного нуклеотида ("буквы" ДНК) в генетической последовательности, и усиленными по сравнению с остальными болевыми ощущениями.
Эта связь была позже выявлена и в результате эксперимента с 186 здоровыми женщинами, добровольно согласившимися на причинение им небольшого болевого ощущения.
Как выяснилось, эта мутация затрагивает процесс синтеза в организме людей белка Nav1.7, отвечающего за транспорт ионов натрия через клеточные мембраны. Выявленная мутация заставляет этот транспортный канал дольше оставаться в открытом состоянии, чем у людей без мутации.
"Эти данные служат основанием для разработки фармакологических соединений, затрагивающих функции Nav1.7, которые могут быть полезными для лечения расстройств, связанных с болевыми ощущениями у людей, так как люди, судя по нашим результатам, имеют различную генетическую предрасположенность к болевым ощущениям", - пишут авторы в своей статье.
Напомним, недавно ученые выявили молекулу, естественным образом контролирующую старение организма.
«Окклюзионное параза артэрый здольна абумовіць мясцовыя ішэмічныя болі, якія амаль не купіруюцца нават моцнымі медыкаментамі. Акрамя таго, наступствы асноўнага захворвання адбіваюцца на нырках, сістэме кровазвароту і на галаўным мозгу і часам прыводзяць да зрухаў у псіхічным стане хворага. Але нават тыя пацыенты, у якіх не парушаны...
»
